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    小鼠腸炎模型構(gòu)建的原理，詳細來說，主要基于幾種特定的化學(xué)物質(zhì)誘導(dǎo)方法，這些方法通過模擬人類腸炎的某些病理生理特征，為研究提供了有力的實驗?zāi)Ｐ汀Ｐ∈竽c炎模型由普拉特澤生物動物實驗平臺總結(jié)分享

以下是幾種常見的小鼠腸炎模型構(gòu)建原理的詳細介紹：

一、5-氟尿嘧啶（5-FU）誘導(dǎo)法

①?原理概述?：
通過腹腔注射一定劑量的5-FU，誘導(dǎo)小鼠出現(xiàn)化療損傷性腸炎。

?②詳細機制?：5-FU是一種廣譜抗代謝藥，能夠抑制胸苷酸合成酶（TS）的活性，從而干擾DNA的合成和修復(fù)。在細胞內(nèi)，5-FU被轉(zhuǎn)化為氟尿嘧啶脫氧核苷酸（FdUMP），與TS形成三元復(fù)合物并導(dǎo)致TS失活。這進一步抑制了脫氧尿苷酸（dUMP）轉(zhuǎn)化為脫氧胸苷酸（dTMP），最終耗盡了細胞內(nèi)dTTP庫，影響了DNA的正常合成。
此外，5-FU還能誘導(dǎo)細胞凋亡，并對其他抗癌藥物具有敏化作用。在小鼠體內(nèi)，5-FU的這些作用可導(dǎo)致腸道黏膜細胞受損，引發(fā)炎癥反應(yīng)，從而模擬人類接受化療后可能出現(xiàn)的腸炎狀況。

③影響因素?：
小鼠的性別可能影響5-FU誘導(dǎo)的腸炎癥狀，雄性小鼠的癥狀通常較雌性嚴重。

圖一

二、葡聚糖硫酸鈉（DSS）誘導(dǎo)法

①原理概述?：
通過讓小鼠自由飲用含有不同濃度DSS的飲用水，誘導(dǎo)小鼠出現(xiàn)急性或慢性腸炎。

?②詳細機制?：DSS不能被結(jié)腸上皮細胞直接吸收，但它能夠損傷上皮細胞的緊密連接和基底膜，導(dǎo)致腸道滲透性增加。這促進了腸道菌群和抗原的滲入，進而激活免疫系統(tǒng)，誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)。
DSS的濃度和給藥時間決定了是制備急性還是慢性結(jié)腸炎模型。高濃度的DSS通常用于制備急性結(jié)腸炎模型，而低濃度DSS則用于制備慢性結(jié)腸炎模型。

③評價指標(biāo)?：可通過記錄結(jié)腸長度、炎癥細胞浸潤和組織學(xué)評分等標(biāo)準(zhǔn)來評價結(jié)腸炎的嚴重程度。組織學(xué)評分通常包括炎癥浸潤評分和黏膜結(jié)構(gòu)評分兩部分。

圖二

三、TNB/乙醇灌腸法

⑴原理概述?：通過TNB（一種半抗原）與乙醇灌腸，誘導(dǎo)小鼠出現(xiàn)實驗性結(jié)腸炎。

?⑵詳細機制?：在灌腸過程中，乙醇作為有機溶劑溶解腸黏膜表面的黏液，暫時性破壞腸黏膜屏障。隨后，TNB與腸組織蛋白結(jié)合形成完全抗原，導(dǎo)致腸黏膜免疫系統(tǒng)針對該抗原的遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)。這種變態(tài)反應(yīng)進而造成腸黏膜的損傷和炎癥反應(yīng)。

?⑶造模后變化?：模型組小鼠在造模后不久即出現(xiàn)毛發(fā)松散、精神萎靡等癥狀。隨著時間的推移，小鼠可能出現(xiàn)黏液膿血便等癥狀，但這些癥狀在一段時間后可能會減輕或消失。

總結(jié)：小鼠腸炎模型的構(gòu)建原理主要基于化學(xué)物質(zhì)的誘導(dǎo)作用。通過精確控制化學(xué)物質(zhì)的種類、濃度和給藥方式，可以模擬出不同類型的腸炎病理生理過程，為研究腸炎的發(fā)病機制和治療方法提供有力的實驗工具。

要資質(zhì)有資質(zhì)

要經(jīng)驗有經(jīng)驗

要案例有案例

好，小鼠腸炎模型構(gòu)建就介紹到這里啦~

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