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        非酒精性脂肪肝動物造模介紹由普拉特澤生物跟大家總結分享，非酒精性脂肪肝動物模型在闡明病理生理機制以及藥物開發中都起著重要的作用。普拉特澤生物動物實驗平臺為廣大科研工作人員提供非酒精性脂肪肝動物造模外包服務，本文就來跟大家一起來看看，什么是非酒精性脂肪肝動物模型和造模方法有哪些造模方法吧~

        非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一種無酒精濫用的肝病綜合征，包括單純性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纖維化和肝硬變?？蓮膯渭冃灾靖谓浄蔷凭灾拘愿窝祝?/span>NASH）發展為肝纖維化，甚至導致肝硬化、肝細胞癌（HCC）或肝功能衰竭等終末期肝病。

        動物模型在闡明非酒精性脂肪肝的病理生理機制以及新藥的開發中起著重要的作用。臨床前研究需要根據研究的特定NAFLD表型使用不同的動物模型。NAFLD和NASH的臨床前動物模型可分為四類：飲食誘導模型、化學物質誘導模型、基因編輯模型、復合模型。

        1、飲食誘導模型

        給予動物高脂、高糖飼料喂養建立的脂肪肝模型，其主要發病機制是營養過剩，食物中脂類、膽固醇和（或）糖類過量，無法完全吸收利用，脂類堆積于肝而引發脂肪肝，進一步出現肝炎性改變及纖維化。該模型與人類NAFLD 相似，是最常見的NAFLD動物模型。不同的飲食誘導模型具有不同的特點。飲食誘導模型的一個挑戰可能是在開始研究之前需要較長的時間造模。

        2、化學物質誘發模型

        小劑量鏈脲佐菌素結合高脂飲食，已被用于制備小鼠的NAFLD，可導致脂肪變性，炎癥，纖維化甚至肝細胞癌。四氯化碳（CCl4）可造成肝損傷，可單獨施用或配合高脂飲食來誘發脂肪肝或肝纖維化。其機制主要是CCl4誘導肝臟發生氧化應激反應，導致有害的脂質和蛋白質過氧化產物不斷產生和積累，并發生嚴重的壞死反應，從而導致肝細胞結構和功能破壞。這種方法造模時間較短，但是發病機制、病程變化及組織學形態與人類脂肪肝存在較大差異，并且藥物毒性強，易致動物死亡。

        3、基因編輯模型

        肝細胞脂肪的生成與清除受多種基因的調控，其突變、缺失、過度表達或修飾都可能影響脂肪的代謝，從而形成脂肪肝，對動物的基因進行人為干預，就可改造出NAFLD動物模型。

        4、復合模型

        前面三種模型均不能完全模擬人類NAFLD的發病機制，其表型與人類NAFLD存在差異。許多學者把基因編輯模型與飲食或藥物誘導相結合產生復合模型，使復合模型的表型和發病機制與人類NAFLD更接近，并能反映疾病從單純性脂肪肝向NASH進展，NASH向肝纖維化進展的過程。復合模型可最大程度地模擬人類的NAFLD，病理變化顯著，但是建模過程稍復雜。

        好啦，那關非酒精性脂肪肝動物造模我們就簡單介到這里啦，如果您也正在準備非酒精性脂肪肝造模的話可以留言跟我們的技術一起討論實驗方法。非酒精性脂肪肝造模雖然不難，但是想要盡可能的模擬人類疾病的病理變化，也需要大量的技術總結與經驗，如果您有非酒精性脂肪肝動物造模的外包需求，歡迎選擇擁有大量實操經驗普拉特澤生物哦~

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