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  大家好，今天普拉特澤生物跟大家一起學習細胞焦亡研究在不同的領域中的應用與實驗案例，本文從感染性疾病、代謝性疾病或心血管疾病、神經系統疾病、動脈粥樣硬化、腫瘤、腎臟相關疾病等六個方面詳細分析。同時，普拉特澤生物細胞實驗平臺長期提供細胞焦亡檢測與細胞焦亡整體課題協助服務，文尾更附有細胞焦亡課題研究的視頻教程，快點學起來吧。

  首先是細胞焦亡與感染性疾病，也是我們在對細胞焦亡的研究中最簡單也最廣泛的。

  在病原體感染時，適度的細胞焦亡可清除致病微生物，而過度的細胞焦亡在導致細胞死亡的同時，釋放炎癥因子，擴大炎癥反應，造成發熱，低血壓、敗血癥等癥狀。以敗血癥為例，敗血癥是由致病菌侵入血液系統，并在其中生長繁殖，產生毒素，引起全身性感染，最新研究表明，細胞自噬相關基因Atq7沉默后，可激活細胞焦亡途徑。

        第二個就是細胞焦亡與代謝性疾病或心血管疾病的關聯。

        1、因代謝障礙或代謝旺盛等原因引起的疾病稱為代謝性疾病，常見的有糖尿病、痛風、糖尿病性心肌病等。以糖尿病性心肌病為例，由心肌細胞死廣引起，最新的研究顯示高血糖可以造成活性氧的產生增加，進而上調NF-KB和TXNIP，NF-KB又可以上調NLRP3IL-1B前體以及IL-18前體的表達:TXNIP通過改變NLRP3的結構激活Caspase-1活化的Caspase-1-方面切割GasderminD，形成含有GasderminD氮端活性域的肽段，誘導心肌細胞膜穿孔、破裂，釋放內容物，引起炎癥反應;另一方面，活化的Caspase-1對IL-1β和IL-18的前體進行切割，形成有活性的IL-1β和IL-18，并釋放到胞外，募集炎癥細胞聚集，擴大炎癥反應。

        2、通過小鼠心肌炎動物模型研究發現，125-二羥基維生素D3能夠抑制心肌細胞焦亡信號通路阻止心肌細胞死亡，使1.25-二羥基維生素D3治療后的心肌炎小鼠病情狀況普遍得以改善。文獻來源：Cholecalciterol cholesterol emulsion attenuates experimental autoimmune myocarditis in mice via inhibition of the pyroptosis signaling pathway

        3、研究發現，高血糖環境下miRNA-9可通過作用于蛋白ELAVL1(ELAV-like protein 1)繼而抑制caspase-1及IL-1β在心臟及心肌細胞中的表達，阻遏高糖誘導的心肌細胞焦亡，這為糖尿病心肌病提供了可能的治療靶點。參考文獻：MicroRNA-9 inhibitshyperglycemia-induced pyroptosis in human ventricular cardiomyocytes by targeting ELAVL1.

        第三就是細胞焦亡與神經系統疾病的關系。

        神經系統疾病包括腦損傷，癲癇等。以癲癇為例，研究發現，癲癇發作可通過鉀離子外流等途徑激活NLRP1炎癥體，進而激活依賴Caspase-1的焦亡途徑，導致癲癇進一步發展。

        第四就是細胞焦亡與動脈粥樣硬化的關系：

        1、在動脈粥樣硬化的發展中，炎癥被認為是啟動和驅動動脈粥樣硬化的主要因素。在高血脂，氧化修飾的低密度脂蛋白等幾次下，激活Caspase-1，介導血管內皮細胞，巨噬細胞，血管平滑肌細胞的焦亡與炎癥反應，導致血管擴張功能障礙、壞死中心的形成，粥樣硬化斑塊的穩定，最終造成動脈粥樣硬化。

        2、研究發現NLRP3相關的下游分子(ASCcaspase-1IL-1B及IL-18)在動脈粥樣硬化斑塊中的表達明顯高干非動脈粥樣硬化血管，且其表達的上調與斑塊的脆性密切相關，提示NLRP3炎性小體激活介導動脈粥樣硬化病變的演進。參考文獻：NLRP3Inflammasome Expressionand Activation in Human Atherosclerosis.

        第五就是細胞焦亡與腫瘤之間的關系：

        1、研究發現，在ROS及細胞毒素的作用下，JNK激酶被激活并轉移到細胞核內，促進焦亡相關基因的表達，啟動焦亡的形成，控制腫瘤的發展。

        2、一項采用5-氟尿嘧啶處理胃癌細胞系以探索胃癌化療機制的研究發現，qasdermin家族中的GSDME能將化療藥物誘導的caspase-3依賴的細胞凋亡轉換胃癌細胞焦亡，進而達到治療目的。參考文獻：GSDME mediatescaspase-3-dependent pyroptosis in gastric cancer.

        最后就是細胞焦亡與腎相關的疾病：

        (1)研究發現，長鏈非編碼RNAMALAT1參與了糖尿病腎病腎小管上皮細胞的焦亡過程。 MALAT1抑制了mir-23c的表達，mir-23c的下調促進了其靶基因ELAVL1的表達，ELAVL1是一種細胞焦亡相關蛋白，ELAVL1表達增加后可促進下游NLRP3Caspase-1 IL-13、IL-1的生成，最終導致腎臟炎癥反應和細胞焦亡。參考文獻：LongnoncodingRNAMALAT1 regulates renal tubular epithelial pyroptosis by modulatedmiR-23ctargeting of ELAVL1 in diabetic nephropathy.

        (2)近年來研究發現，細胞焦亡同樣參與了腎臟纖維化的發生發展。研究發現NLRP3基因敲除的UUO小鼠與野生型相比，其活化的Casapse-1/IL-18/IL-1B明顯減少，目腎小球的損傷及小管間質纖維化明顯減輕。參考文獻：NLRP3 deficiencyattenuatesrenal fibrosis and ameliorates mitochondrial dysfunction in a mouse unilateralureteral obstruction model of chronic kidney disease.

        (3)晶體相關性腎病研究發現以含100ug/mL尿酸培養液培養腎小管上皮細胞發現TLR4 NLRP3、Caspase-1IL-1?表達的增加，予以TLR4的阻滯劑TAK242干預后NLRP3 Caspase-1IL-1的表達明顯減少，說明尿酸可通過TLR4激活NLRP3及下游焦亡信號因子，導致腎臟炎癥反應及細胞焦亡。參考文獻：Soluble uric acid increases NALP3 inflammasome and interleukin-1βexpression in human primary renal proximaltubule epithelial cells through the Toll-like receptor 4- mediated pathway.

        好了，細胞焦亡研究的在臨床上的意義和研究現狀我們就看到這里啦，想了解學習更多細胞焦亡相關概述、文獻和研究方法的同學請點擊《細胞焦亡專題》更細致的的學習，我們下期見！