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    細胞鐵死亡的機制介紹由普拉特澤生物整體課題平臺總結分享，細胞鐵死亡（Ferroptosis）是一種新型的、鐵依賴性的程序性細胞死亡方式，近年來在生物學和醫學研究領域中引起了廣泛關注。

普拉特澤生物為廣大科研實驗人員提供細胞鐵死亡外包實驗服務，先一起來學習學習細胞鐵死亡的機制吧~

鐵死亡的主要特征是鐵離子依賴的脂質過氧化物的積累，這一過程與多種疾病的發生和發展密切相關，如神經退行性疾病、腫瘤、動脈硬化、糖尿病和急性腎損傷等。

（一）鐵死亡的主要機制

鐵死亡的發生機制復雜，涉及多個生物分子的相互作用和調控網絡。以下是鐵死亡的主要機制：

『鐵代謝紊亂?』：

血液循環中的Fe3?與轉鐵蛋白結合并運輸到細胞中，通過轉鐵蛋白受體1進入細胞后被還原為Fe2?，并釋放到胞質的不穩定鐵池（LIP）中。
Fe2?具有不穩定性和高反應活性，通過芬頓反應產生羥自由基，這些自由基直接與細胞膜和質膜中的多不飽和脂肪酸反應，產生大量脂質活性氧（ROS），導致細胞死亡。

?『氨基酸抗氧化系統失衡?』：

生理條件下，system XC-由溶質轉運家族7A11（SLC7A11）和SLC3A2組成，將胱氨酸運輸至細胞內并被還原為半胱氨酸，用于合成細胞內主要的抗氧化劑谷胱甘肽（GSH）。
GSH是谷胱甘肽過氧化物酶4（GPX4）的一個必要輔因子，可將還原型GSH轉化為氧化型GSH，同時還原脂質過氧化物，從而減輕氧化應激損傷。因此，system XC-和GPX4是鐵死亡氨基酸代謝中的重要調控靶點。

『脂質過氧化物集聚?』：

脂質過氧化物集聚是鐵死亡的核心機制。鐵死亡過程中，多不飽和脂肪酸如花生四烯酸（AA）或腎上腺酸（AdA）是最容易發生氧化反應的脂質。
這些脂質受三種合成酶調控：乙酰輔酶A合成酶長鏈家族4（ACSL4）將AA或AdA催化為相應的輔酶A，然后溶血卵磷脂酰基轉移酶3（LPCAT3）將其酯化為磷脂酰乙醇胺（PEs），最后經脂肪氧合酶氧化為脂質過氧化物。

（二）鐵死亡的形態學和生化特征

▲鐵死亡在形態學和生化特征上表現出獨特的標志：

形態學特征?：鐵死亡會導致細胞線粒體萎縮變小，嵴減少甚至消失，膜密度增高，細胞膜斷裂和出泡，細胞核形態變化不明顯。

生化特征?：鐵死亡表現為脂質過氧化增高，ROS升高，鐵離子聚集，以及GPX4活性下降。

鐵死亡的檢測方法

▲為了驗證鐵死亡的發生，可以通過多種檢測方法進行確認：

○形態學檢測?：觀察細胞線粒體的形態變化，如線粒體變小、膜密度增加等。

?○脂質過氧化物檢測?：使用特異性熒光探針（如DCHF-DA）進行半定量分析，或通過ELISA和TBAR檢測脂質ROS下游副產物（如4-HNE蛋白質加合物和MDA）。

?○鐵離子水平檢測?：使用比色反應檢測鐵離子水平，如使用菲洛嗪等化合物。

○線粒體膜電位檢測?：使用探針如JC-1和JC-10檢測線粒體膜電位的變化。

?○分子水平檢測?：通過Western Blot和PCR等方法檢測細胞內相關因子的變化，如GPX4、GSH、轉鐵蛋白和轉鐵蛋白受體1等。

（三）鐵死亡的研究意義

鐵死亡作為一種新型的細胞死亡方式，在疾病的發生和發展中起著重要作用。通過揭示鐵死亡的詳細調控機制，可以開發新的鐵死亡特異性標志物檢測技術，為疾病的治療提供新的思路和策略。例如，在腫瘤治療中，通過激活或抑制鐵死亡來干預腫瘤的發展，已成為一種潛在的治療手段。

綜上所述，鐵死亡是一種復雜的細胞死亡方式，涉及鐵代謝紊亂、氨基酸抗氧化系統失衡和脂質過氧化物集聚等多個機制。通過深入研究鐵死亡的機制，可以為相關疾病的治療提供新的科學依據和治療方法。

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