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        大家好，普拉特澤生物今天和大家一起學習一個新的實驗——血管生成實驗。血管生成已經成為近幾年腫瘤、心肌缺血、腦中風、糖尿病、風濕性關節炎等重大疾病研究中的熱點，我們的細胞實驗平臺也在這樣的大環境下承接了非常多的細胞血管生成實驗外包，積累很多的經驗和實驗技巧。本文還是跟以前一樣，首先我們先來看看到底什么是血管生成？

        血管生成（Angiogenesis）是指從已有的毛細血管或毛細血管后靜脈發展而形成新的血管，主要包括：激活期血管基底膜降解；血管內皮細胞的激活、增殖、遷移；重建形成新的血管和血管網，是一個涉及多種細胞的多種分子的復雜過程。血管形成是促血管形成因子和抑制因子協調作用的復雜過程，正常情況下二者處于平衡狀態，一旦此平衡打破就會激活血管系統，使血管生成過度或抑制血管系統使血管退化。

        血管生成需要生長因子、粘附因子、以及其他因素的共同作用才能形成，我們來一個個看它們在血管生成過程的作用：

        1、生長因子

        血管內皮生長因子（VEGF），為單一基因編碼的同源二聚體糖蛋白，能直接刺激血管內皮細胞移動、增殖及分裂，并增加微血管通透性。它是針對內皮細胞特異性最高，促血管生長作用最強的有絲分裂原。VEGF與內皮細胞上的兩種受體KDR和Flt-1高親和力結合后，直接刺激血管內皮細胞增殖，并誘導其遷移和形成管腔樣結構；同時還可增加微血管通透性，引起血漿蛋白（主要是纖維蛋白原）外滲，并通過誘導間質產生而促進體內新生血管生成。VEGF在血管發生和形成過程中起著中樞性的調控作用，是關鍵的血管形成刺激因子。堿性成纖維細胞生長因子（bFGF）。TNF-α是一類具有血管活性的細胞因子，可誘導異位子宮內膜炎性細胞因子MCP-1，IL-6和IL-8等的釋放，促進異位內膜及基質細胞增殖及炎性細胞浸潤，新生血管形成，組織粘連，從而形成異位病灶。

        2、粘附因子

        血管生成過程中需要血管內皮細胞（EC）與細胞外基質間、EC與EC間及EC與其他周圍細胞間的相互作用。這種作用是粘附因子完成的，其中基質金屬蛋白酶（MMP）通過降解基底膜糖蛋白及細胞外基質成分，啟動了內皮細胞的激活和遷移，整合素家族通過和不同配基結合，介導血管內皮細胞的遷移和黏附，有助于新生血管的成熟和穩定，細胞黏附因子（ICAM-1）可產生免疫抑制和降低自然殺傷細胞的殺細胞毒性，有助于異位組織逃避機體免疫系統和自然殺傷細胞的的殺傷，促進異位組織侵入后的血管生成。

        3、其他因素

        血管生成機制復雜，參與并促進血管生成的因子也眾多，EMT腹腔液中巨噬細胞數量明顯增加，其分泌的TNF-α和IL-8可以促進血管內皮細胞的增殖，轉化生長因子-β（TGF-β），血小板衍生內皮細胞生長因子（PD-ECGF），乙酰肝素酶，血管生成素（angs），骨生成素（OPN），環氧化酶（COX－2），缺氧誘導因子-1，層粘連蛋白（LN） ，胎盤生長因子（PLGF），Survivin，促紅細胞生成素（Epo）均參與了EMT血管形成過程。

        那我們研究血管生成在臨床上有哪些應用呢？
   以為腫瘤研究與治療為例：以抗血管生成為主的腫瘤生物治療研究成為近十多年來的研究熱點，因為腫瘤細胞是代謝活動高度旺盛的細胞，它要持續生長必需有充足的養分供應。在腫瘤發生的早期，腫瘤細胞可通過組織滲透而維持其生長，但當腫瘤直徑超過1-2mm后，腫瘤必需形成提供自身營養的新生血管，否則將長期處于直徑1-2mm以下的微小、休眠狀態。

        腫瘤血管生成是一個極其復雜的過程，一般包括包括血管內皮基質降解、內皮細胞移行、內皮細胞增殖、內皮細胞管道化分支形成血管環和形成新的基底膜等步驟。腫瘤血管生成的發生一方面是由于腫瘤細胞釋放血管生成因子激活血管內皮細胞，促進內皮細胞的增殖和遷移，另外一方面也是因為內皮細胞旁分泌某些血管生長因子刺激腫瘤細胞的生長。腫瘤細胞和內皮細胞的相互作用自始至終貫穿于腫瘤血管生成的全過程。通常，腫瘤新生毛細血管是在原有的血管基礎上延伸擴展而形成的，其過程類似于典型的傷口愈合和胚胎形成過程。這些新生血管為不斷浸潤生長的原發腫瘤提供營養，反過來，腫瘤細胞在生長過程中又分泌多種物質以加速腫瘤新生毛細血管的形成。

        好啦，那關于血管生成的實驗步驟咱們就講解到這里啦，下期跟大家詳細講解血管生成實驗的操作步驟，如果您也對血管生成實驗感興趣或有血管生成實驗外包的需求，歡迎留言給我們，細胞實驗技術會第一時間聯系到您！咱們下期見~